病例详情

患者女，65岁，退休。

主诉：血压升高40余年伴低血钾6月余。

现病史：患者于40余年前体检时发现血压升高，160/？mmHg，无乏力、恶心、呕吐，无心悸、胸闷、胸痛、喘憋；此后每于体检时测血压均高，波动于150-200/90-110 mmHg，无不适症状，未予诊治。10余年前至三级医院就诊，测血压190/110 mmHg，诊断为“原发性高血压3级”，予口服降压药治疗，后逐渐调整为“苯磺酸氨氯地平10 mg qd、氯沙坦钾50 mg qd、氢氯噻嗪12.5 mg qd、琥珀酸美托洛尔47.5 mg qd”，血压控制于150-160/80-100 mmHg，无不适。6月余前常规复诊时，诊室测血压220/120 mmHg，紧急转诊至急诊，静脉用药降压治疗。后专科将降压药物调整为“苯磺酸氨氯地平10 mg qd、氯沙坦钾100 mg qd、吲达帕胺2.5 mg qd、卡维地洛25 mg qd”，血压控制于130-140/80-90 mmHg。但此后间断乏力，于社区卫生服务中心查血钾为3.1 mmol/L，将吲达帕胺减至1.25 mg qd，并予口服氯化钾片2片bid补钾治疗，复查血钾波动于3.4-3.9 mmol/L。为进一步明确诊断，转入专科。

患者自发病以来，精神可，食欲可，睡眠欠佳，二便正常，体重无明显变化。

既往史：否认糖尿病、冠心病、脑卒中、血脂异常、呼吸系统等慢性病史。否认肝炎、结核等传染病史。

个人史：散步5~6天/周，40~60分/次。饮食：自觉清淡，少油盐。睡眠：入睡困难，5~6小时/天。不吸烟，不饮酒。爱人体健；育有1子，体健。家庭合睦，无社会心理负担。

家族史：父母已故，生前均患有高血压。否认其他家族遗传病史。

体格检查：体温36.3℃，脉搏65次/分，呼吸17次/分，血压152/88 mmHg。身高1.61 m，体重60 kg，体重指数（BMI）23.1 kg/m2，腰围82 cm，臀围88 cm。神清语利，口唇无紫绀，伸舌居中。颈动脉未闻及血管杂音。双肺呼吸音清，双肺未闻及明显干湿啰音。心尖搏动位于左侧第5肋间锁骨中线处，心界不大，心率65次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛及反跳痛，未触及包块，未闻及血管杂音，肝颈静脉回流征阴性。双下肢无水肿。病理征未引出。

辅助检查：肝肾功能：正常。血脂四项：TC 4.87 mmol/L，TG 1.51 mmol/L，HDL-C 1.77 mmol/L，LDL-C 2.82 mmol/L。血钾：3.43 mmol/L。尿白蛋白/肌酐比9.3。心电图：窦性心律，大致正常心电图；动态血压监测：白天平均血压：收缩压154 mmHg，舒张压92 mmHg，心率67次/分；夜间平均血压：收缩压160 mmHg，舒张压94 mmHg，心率62次/分；24小时平均血压：收缩压158 mmHg，舒张压92 mmHg，心率65次/分。腹部超声：脂肪肝。超声心动图：心内结构及血流未见明显异常。颈动脉超声：双侧颈动脉未见明显异常。眼底：未见明显异常。

病例特点

女性，65岁，慢性病程，急性起病。无症状高血压，长期血压控制不佳，近期调整降压药物后出现反复低钾血症，对症补钾治疗效果欠佳。超重。

初步诊断

高血压3级（极高危）

原发性醛固酮增多症？

肾实质性高血压？

肾动脉狭窄？

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征？

嗜铬细胞瘤？

低钾血症

诊断思路：原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症（原醛症）是肾上腺皮质球状带自主分泌过多醛固酮，导致高血压、低钾血症、肾素活性受抑为主要表现的临床综合征。在高血压患者中的患病率＞5%，甚至可能高达10%。指南指出，仅少部分原醛症患者存在低钾血症，醛固酮腺瘤患者约50%表现有低钾血症，而特发性醛固酮增多症的患者中仅17%表现有低钾血症。因此，低钾血症对于原醛症的诊断价值有限，敏感性非常低。

指南推荐具备以下之一的高危人群需进行原醛症筛查：①3次非同日测定血压在150/100 mmHg以上；②联合使用3种传统降压药（其中一种为利尿剂）血压仍大于140/90 mmHg；③需联合使用4种及以上降压药才能将血压控制在140/90 mmHg以下；④高血压伴自发性或利尿剂所致的低血钾；⑤高血压伴肾上腺意外瘤；⑥高血压伴睡眠呼吸暂停综合征；⑦有早发高血压家族史或有早发脑血管意外（＜40岁）的高血压患者；⑧原醛症的一级亲属且伴有高血压者。

推荐采用血浆醛固酮/肾素比值（ARR）对原醛症进行初筛。确诊试验包括口服钠负荷试验、（卧位）静脉盐水负荷试验、氟氢可的松抑制试验及卡托普利抑制试验，在进行确诊试验的过程中应尽量使用对肾素-血管紧张素-醛固酮系统影响小的降压药。

1. 肾脏实质性高血压

常见导致肾脏实质性高血压的疾病包括各种原发性肾小球肾炎、多囊肾性疾病、肾小管间质疾病、代谢性疾病肾损害、系统性或结缔组织疾病肾损害、单克隆免疫球蛋白相关肾脏疾病、遗传性肾脏疾病。肾实质性高血压的诊断依赖于：肾脏病史；蛋白尿、血尿；肾功能异常；eGFR降低；肾脏大小、形态异常；必要时行肾脏病理活检。同时需与高血压引起的肾脏损害相鉴别，前者肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出现；血压较高且难以控制；蛋白尿/血尿发生早、程度重、肾脏功能受损明显。

2. 肾动脉狭窄

肾动脉狭窄的主要特征是肾动脉主干或分支狭窄，导致患肾缺血，肾素-血管紧张素系统活性明显增高，引起高血压及患肾功能减退。肾动脉狭窄是引起高血压和（或）肾功能不全的重要原因之一，患病率约占高血压人群的1%～3%。动脉粥样硬化是引起我国肾动脉狭窄的最常见病因，约为82%，其次为大动脉炎（约12%）、纤维肌性发育不良（约5%）及其他病因占1%。

3. 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ OSAS） 

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征包括睡眠期间上呼吸道肌肉塌陷，呼吸暂停或口鼻气流量大幅度减低，导致间歇性低氧、睡眠片段化、交感神经过度兴奋、神经体液调节障碍等。该类患者中高血压的发病率约35%～80%。多导睡眠呼吸监测仪（PSG）是诊断OSAS的“金标准”。

4. 嗜铬细胞瘤

嗜铬细胞瘤是来源于肾上腺髓质或肾上腺外神经链嗜铬细胞的肿瘤，瘤体可分泌过多儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱，是临床可治愈的一种继发性高血压。其临床表现可为阵发性、持续性或阵发性加重的高血压；高血压发作时常伴头痛、心悸、多汗三联征，可伴有糖、脂代谢异常。儿茶酚胺及其代谢产物的测定是其定性诊断的主要方法，建议增强CT作为胸、腹、盆腔病灶，磁共振成像（MRI）作为颅底和颈部病灶首选定位方法。

社区处理

转诊至上级医院完善尿钾、尿钠、肾动脉B超、肾上腺CT、卡托普利试验等相关检查。

1.专科处理

（1）完善相关检查

钾钠两项（尿液）钾19.90 mmol/L、钠72 mmol/L、24 h尿量2400 ml。

钾钠两项（血液）钾3.18 mmol/L、钠149 mmol/L。

双侧肾动脉B超：未见明显异常。

肾上腺增强CT：未见明显异常。

皮质醇：5 pm：4.60 ug/dl，0 am：7.44 ug/dl，8 am：9.91 ug/dl。

ACTH：4 pm：14.40 pg/ml，0 am：28.72 pg/ml，7 am：25.78 pg/ml。

卡托普利试验：

	卧位	立位	口服卡托普利后1小时	口服卡托普利后2小时
醛固酮（pg/ml）	180.73	365.76	232.41	203.87
肾素（uIU/ml）	4.47	12.22	51.64	70.58
ARR	40.43	29.93	4.5	2.89

（2）诊断为特发性醛固酮增多症，降压药物调整为螺内酯20 mg tid、氯沙坦50 mg bid，氨氯地平10 mg qd。

2.社区随访

（1）继续专科治疗方案，监测血压可控制于140/90 mmHg左右，血钾控制于正常范围，未再发生低钾血症。

（2）开具饮食、运动处方，帮助患者保持健康生活方式。

诊疗体会

高血压是社区最常见的慢性病之一。至基层医疗机构就诊者多为病情控制较平稳的原发性高血压患者，但全科医生在接诊过程中不能产生惯性思维，简单地将全部高血压患者均视为原发性高血压，应提高对继发性高血压的鉴别能力。

对于初诊血压升高的患者和在治疗过程中出现“新状况”的患者，需要注意鉴别诊断，必要时及时转诊至专科进一步诊治。

原发性醛固酮增多症治疗方案的选择方面，对于确诊为单侧肾上腺病变的患者（如醛固酮瘤或单侧肾上腺增生）推荐行腹腔镜下单侧肾上腺切除术。如果患者不能够或不愿意手术治疗，推荐药物治疗，包括盐皮质激素受体（MR）拮抗剂。如果ARR阳性患者不愿接受进一步检查，同样推荐药物治疗，包括MR拮抗剂。对于双侧肾上腺疾病的原醛症患者，推荐MR拮抗剂药物治疗；螺内酯应作为首选药物，依普利酮可作为替代方案。MR拮抗剂可能有独立于降压作用以外的靶器官保护作用。使用螺内酯时，为避免不良反应，应逐渐滴定至有效的最低剂量，最大剂量为100 mg/d，必要时可加用小剂量的噻嗪类利尿剂、氨苯蝶啶、阿米洛利等以减少螺内酯的用量。对于慢性肾脏疾病CKD3期的患者，考虑到高血钾的风险，需慎用螺内酯和依普利酮，CKD4期的患者应避免使用。

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