根据科学家们的一项新研究，一种与细胞分裂、神经元结构和功能相关的基因的过度表达可能会预防和保护患有阿尔茨海默病（AD）的小鼠和人类的认知能力下降。科罗拉多大学安舒茨医学校区

10月25日消息

尽管存在 β-淀粉样蛋白（Aβ），也就是 AD 患者大脑中斑块的主要成分，但一种名为 Kinesin-5 或 KIF11 的基因仍能做到这一点。传统上，科学家在寻找治疗这种致命疾病的方法时，都是针对这些斑块。在这种情况下，他们绕过了这些斑块。这项研究近日发表在细胞旗下子刊《iScience》杂志上。

研究于2022年10月7日发表在《iScience》（最新影响因子：6.107）杂志上

“在小鼠中过度表达 KIF11 不会影响大脑中的淀粉样蛋白水平，”该研究的共同资深作者Huntington Potter 博士说。他是神经病学教授，科罗拉多大学（University of Colorado）阿尔茨海默病和认知中心的主任，也是科罗拉多大学医学院（University of Colorado School of Medicine）Linda Crnic  唐氏综合症研究所阿尔茨海默病研究主任，“尽管有斑块，他们的认知能力仍然正常。这是最好的迹象之一，表明你可以在不去除斑块的情况下保持认知能力。”

KIF11 是一种运动蛋白，以其在非神经元细胞有丝分裂或细胞分裂中的作用而广为人知。但它在神经元的树突和树突棘的形成中也起着至关重要的作用。树突和树突棘用于与其他神经元进行交流，对学习和记忆很重要。然而，阿尔茨海默病斑块的主要成分 Aβ 可以抑制 KIF11，并对这些结构造成损伤。

研究人员发现，与 KIF11 水平正常的 AD 小鼠相比，过度表达该基因的 AD 小鼠在认知测试中表现更好。然后，他们分析了由芝加哥拉什大学（Rush University）的宗教秩序研究（Religious Orders Study，ROS）和拉什记忆与衰老项目（Memory and Aging Project，MAP）提供的人类 AD 患者的基因数据。他们想知道 KIF11 水平的自然变化是否与有或没有淀粉样斑块的成年人更好的认知能力有关。

我们分析人类数据的结果表明，在淀粉样蛋白病理阳性的老年人队列中，较高水平的 KIF11 与更好的认知能力相关，”该研究的主要作者、来自科罗拉多大学医学院的 Esteban Lucero 博士说。

Lucero 说：“因此，我们的研究结果表明，较高的 KIF11 表达水平可能在一定程度上防止人类 AD 过程中的认知丧失，这与我们关于 KIF11 在 AD 动物模型中的作用的研究结果一致。”

Potter 和科罗拉多大学阿尔茨海默病和认知中心神经病学助理教授、资助策略和发展主任 Heidi Chial 博士说，这一信息为研究人员开始测试可以安全地在人类身上产生这种效果的新药物或现有药物铺平了道路。

“目前许多 AD  的实验治疗都集中在减少 Aβ 的产生或增加 Aβ 斑块的清除上，” Chial 说，“在临床试验中，这些方法大多数都未能阻止或逆转认知能力下降。显然，开发 AD  疗法的替代方法是必要的。”

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